Las bacterias obtienen genes de resistencia a los antibióticos de los rivales

Las bacterias obtienen genes de resistencia a los antibióticos de los rivales

BACTERIAS LUCHAN POR RECURSOS INYECTANDO TOXINAS EN COMPETIDORES. COMO BONIFICACIÓN, PUEDEN TRAGAR GENES LIBERADOS CUANDO LA CÉLULA VÍCTIMA MUERE, Y A VECES PROPORCIONAN RESISTENCIA A ANTIBIÓTICOS. UNIVERSIDAD DE BASILEA

Las bacterias intercambian muchos genes, un proceso conocido como transferencia horizontal de genes. Esa es una gran parte de la razón por la resistencia a los antibióticos que es una amenaza para la sociedad. Ahora hemos descubierto una nueva forma en que se producen estas transferencias, con bacterias que matan a sus rivales y adquieren la resistencia de las víctimas a los antibióticos en el proceso.

Al igual que otras formas de vida, las bacterias con frecuencia tienen que luchar por el acceso a los alimentos y otros recursos, por lo que estar armado contra los competidores proporciona una ventaja. Un arma poderosa es la capacidad de inyectar una mezcla tóxica de proteínas, conocidas como efectores, en rivales.

«Algunas de estas proteínas tóxicas matan la competencia bacteriana de manera muy efectiva, pero no destruyen las células», explicó en un comunicado el profesor Marek Basler de la Universidad de Basilea. «Otros dañan severamente la envoltura celular, lo que conduce a la lisis [desintegración celular] de la bacteria atacada y, por lo tanto, a la liberación de su material genético».

El ADN liberado es libre de ser adquirido por otras bacterias, particularmente la que mató a la desafortunada bacteria en primer lugar. En una jugada digna de un supervillano, el asesino a veces adquiere atributos codificados en este ADN. Si la presa era resistente a ciertos antibióticos, esta resistencia puede pasar a la célula depredadora.

En Cell Reports, Basler identifica cinco efectores utilizados por Acinetobacter baylyi para matar a sus competidores. Como los animales venenosos han encontrado, la guerra química funciona mejor cuando se mezclan toxinas, lo que hace posible apuntar a un rango más amplio de víctimas y más difícil para que la presa desarrolle inmunidad. Cada efector utiliza un método diferente para matar al objetivo, y la posibilidad de que A. baylyi consiga heredar genes útiles de su presa depende en gran medida del mecanismo de muerte.

A. baylyi fue elegido como un organismo modelo, que ya ha sido bien estudiado, pero también es un pariente cercano de A. baumannii, que se está convirtiendo en un problema en los hospitales desde que adquirió resistencia a los antibióticos. A. baumannii también es conocido como el «error de Irak» porque las versiones resistentes a múltiples drogas plagaron los hospitales que trataban a los soldados estadounidenses en Iraq.

Las mutaciones que hacen que una bacteria sea resistente no aparecen con tanta frecuencia. Sin embargo, una vez que lo hacen, se diseminan rápidamente, hasta el punto en que algunas cepas son resistentes a todos los antibióticos existentes y han adquirido múltiples genes de resistencia. Inicialmente, esta velocidad se atribuyó a la característica evolutiva estándar de que el mutante tiene una mejor oportunidad de sobrevivir y multiplicarse en un entorno rico en antibióticos.

Aunque esto es ciertamente importante, los microbiólogos se han dado cuenta de que esta no es la historia completa, con la transferencia horizontal de genes de resistencia que turboalimentan el proceso. El trabajo de Balser amplía nuestra comprensión de cómo se produce esta transferencia, y particularmente por qué ciertas bacterias acumulan tan rápidamente resistencias múltiples a los medicamentos. Pelear será otra historia.

Fuente: http://www.iflscience.com

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