El virus que causa el mono vinculado a siete enfermedades autoinmunes

El virus que causa el mono vinculado a siete enfermedades autoinmunes

Un creciente cuerpo de investigación sugiere que el ADN viral o las proteínas introducidas en el cuerpo pueden contribuir al desarrollo de enfermedades graves mucho después de que haya pasado la infección viral inicial.

Ahora, un estudio innovador de un equipo del Cincinnati Children’s Hospital muestra que la exposición al virus de Epstein-Barr (VEB), mejor conocido por causar mononucleosis, parece aumentar el riesgo de desarrollar otras siete enfermedades en individuos que heredaron variantes genéticas predisponentes. Esas enfermedades autoinmunes son el lupus, la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide, la artritis idiopática juvenil, la enfermedad inflamatoria intestinal, la enfermedad celíaca y la diabetes tipo 1.

El documento, publicado en Nature Genetics, arroja luz sobre cómo pueden surgir enfermedades con orígenes complejos y proporciona objetivos moleculares para tratamientos futuros.

El VEB es tan prevalente que se estima que el 90 por ciento de las personas se infectarán cuando cumplan 20 años. Una vez dentro del cuerpo, el virus inserta una copia de su genoma en las células B, instruyendo a la célula para que produzca sus proteínas virales. Cuando la célula B se replica y se divide, también lo hace el genoma viral, y por lo tanto, el virus y sus productos proteínicos permanecen en el cuerpo indefinidamente.

Se sabe que las siete enfermedades surgen después de que las células B señalan erróneamente que el propio tejido del cuerpo es peligroso, pero parece que interviene una combinación de factores ambientales y genéticos.

Para conectar los puntos entre EBV, células B, genética y el desarrollo de enfermedades autoinmunes, el equipo de Harley analizó una gran base de datos de secuencias de ADN de células B infectadas con EBV y EBV negativas utilizando un algoritmo que identifica las regiones donde las proteínas pueden influir en el gen la transcripción está ligada a la cadena.

Como sospechaban, una proteína del EBV llamada ENBA2 parece unirse de manera consistente al ADN humano cerca de las secuencias de riesgo de lupus. Y cuando ENBA2 está presente, los factores de transcripción (proteínas producidas por la célula que influyen en la expresión génica) también se unen cerca del gen, lo que aumenta la probabilidad de que se active un gen asociado al lupus.

La repetición del experimento para otras regiones del genoma reveló que ENBA2, y los factores de transcripción humanos asociados, también se unirán a las secuencias asociadas con el riesgo de las otras seis enfermedades autoinmunes.

En conjunto, los hallazgos sugieren que las proteínas derivadas de EBV son un desencadenante para “activar” las mutaciones genéticas causantes de enfermedades en las células B que de otro modo nunca se hubieran expresado.

Utilizando su algoritmo, los autores identificaron asociaciones específicas entre secuencias de riesgo para otras 94 enfermedades, incluido el cáncer de mama, y ​​factores de transcripción conocidos.

Otros científicos ahora pueden usar estos datos para desarrollar nuevos tratamientos de enfermedades. Con respecto a las siete condiciones autoinmunes, los autores señalan que una proteína recientemente descrita puede inhibir ENBA2.

“Este descubrimiento es probablemente lo suficientemente fundamental como para impulsar a muchos otros científicos de todo el mundo a reconsiderar este virus en estos trastornos”, dijo Harley en un comunicado. “Como consecuencia, y suponiendo que otros puedan replicar nuestros hallazgos, eso podría conducir a terapias, formas de prevención y formas de anticipar enfermedades que ahora no existen”.

“He sido coautor en casi 500 trabajos. Este es más importante que todos los demás juntos. Es la culminación de una carrera en investigación médica

Fuente: http://www.iflscience.com

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