¡Alerta! Un grupo de científicos revierten la enfermedad de Alzheimer en ratones.

Los científicos revierten la enfermedad de Alzheimer en ratones.

La enfermedad de Alzheimer es una plaga lenta y trágica del cerebro, un trastorno que se inmiscuye en la identidad del paciente y fundamentalmente cambia lo que es. La condición es crónica y, en este punto, incurable.

Ahora, los investigadores informan que los ratones que se deshacen de una enzima específica muestran signos de reversión del Alzheimer: sus placas amiloides se derritieron, la cognición mejoró y su función sináptica se restauró parcialmente.

«Hasta donde sabemos, esta es la primera observación de una inversión tan dramática de la deposición de amiloide en cualquier estudio de modelos de ratón con enfermedad de Alzheimer», dice el investigador principal Riqiang Yan, del Instituto de Investigación Lerner de la Clínica Cleveland, en un comunicado.

La enzima en cuestión se llama beta-secretasa (BACE1). Sin embargo, su papel no es tan directo como parece. El fragmento crítico de esta investigación, publicado en The Journal of Experimental Medicine, no está exactamente en la importancia de BACE1, sino en el momento de su uso.

Una de las primeras señales rojas de la enfermedad de Alzheimer es la acumulación anormal del péptido beta amiloide, que puede formar los cúmulos notorios de placas amiloides en el cerebro de los pacientes e interrumpir su función sináptica.

Dado que BACE1 ayuda a producir este péptido beta-amiloide no deseado, muchas compañías están buscando la forma de reducir la enzima. Esto es complicado, sin embargo, como BACE1 tiene muchos usos, aparte de su papel más bien siniestro en la acumulación de placa no deseado.

Estudios previos han encontrado que los ratones que carecen de BACE1 sufren problemas de neurodesarrollo desde el principio. Esto sugiere que al principio del desarrollo, se necesita BACE1 para una función cognitiva saludable.

Izquierda: el cerebro de un ratón de 10 meses con enfermedad de Alzheimer está lleno de placas amiloides (rojas) rodeadas de células microgliales activadas (verde). Derecha: estos signos se invierten en animales que han perdido gradualmente la enzima BACE1 (derecha). Hu et al., 2018

Izquierda: el cerebro de un ratón de 10 meses con enfermedad de Alzheimer está lleno de placas amiloides (rojas) rodeadas de células microgliales activadas (verde). Derecha: estos signos se invierten en animales que han perdido gradualmente la enzima BACE1 (derecha). Hu et al., 2018
Si este es el caso, el equipo decidió ver si el agotamiento gradual de la enzima en la edad adulta era menos dañino que hacerlo al principio del desarrollo. Para probar esto, el equipo manipuló genéticamente ratones para perder la enzima a medida que envejecían. Los ratones fueron criados con un grupo diferente de ratones que fueron diseñados para desarrollar placas amiloides cuando tenían 75 días de edad.

El equipo descubrió que los ratones diseñados para perder gradualmente BACE1 vieron que su placa amiloide se derritió. En el punto de referencia de 10 meses, los ratones no tenían placa amiloide residual en sus cerebros.

Sin embargo, el estudio no afirma que haya tenido tanto éxito en humanos. De hecho, los científicos han curado la enfermedad de Alzheimer antes en ratones sin replicar los resultados en pacientes. En cambio, la esperanza yace en señalar a los investigadores con medicamentos que podrían imitar un proceso similar en humanos.

Buenas noticias para el equipo de Yan, los medicamentos inhibidores de BACE1 están actualmente en desarrollo, con alrededor de cinco de esos fármacos siendo probados en ensayos clínicos. Hasta ahora, los resultados son mixtos.

Yan espera que el estudio de su equipo provoque nuevos desarrollos de prueba. Tal vez, sugiere, los ensayos están comenzando BACE1 demasiado tarde en el proceso de la enfermedad para hacer una diferencia en las vidas de los pacientes de Alzheimer.

Fuente: http://www.iflscience.com

 

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *